Hippo通路与细胞能量应激新发现，德国MB支原体祛除试剂助力科研
细胞的能量代谢，是细胞生物学的一大研究热点。细胞学研究，需要对实验环境的无菌环境进行监控，定期清洁。德国minerva biolabs公司生产的支原体去除喷雾，高效清除实验环境中的各类微生物污染。
hippo通路是发育、再生、组织稳态和器官大小的关键调节因子，其失调与人类疾病，特别是癌症有关。这一途径受到多种信号事件的调控，如生长因子、能量稳态和机械信号;然而，hippo通路究竟是如何将这些上游信号转导事件影响细胞增殖和存活的，在很大程度上仍然是未知的。
哺乳动物hippo通路由核心激酶级联组成，包括两个丝氨酸/苏氨酸激酶mst1/2和lats1/2，以及它们的接体蛋白sav1和mob1;下游效应蛋白yap和taz;和核转录因子tead1-4。在hippo激活后，mst1/2磷酸化并激活lats1/2, lats1/2反过来磷酸化yap/taz，导致其细胞质保留和降解。作为转录共激活因子，未磷酸化的yap/taz被转运到细胞核中，在那里它们与tead1-4结合，促进参与许多生长相关事件的基因的转录。近期的对果蝇和哺乳动物的研究表明，map4k家族激酶(map4ks)和纹状蛋白相互作用磷酸酶和激酶(stripak)复合物是hippo通路的附加成分。map4ks与mst1/2平行作用，磷酸化并激活lats1/2，而蛋白磷酸酶2a (pp2a)家族成员stripak分别通过其组分slmap和strn4、结合并抑制mst1/2和map4ks。
在与hippo相关的信号环境中，演技润园对葡萄糖依赖的能量稳态和hippo通路之间的功能相互作用产生了兴趣。
在富含葡萄糖的条件下，yap易位到细胞核中，驱动参与葡萄糖代谢的基因的转录;在葡萄糖饥饿或能量应激条件下，激活的hippo通路诱导yap在s127位点磷酸化，抑制其核定位，而能量应激反应的主激酶ampk 17使yap在s94位点磷酸化，破坏其与tead1-4值得注意的是，无论yap细胞定位如何，ampk介导的yap磷酸化直接靶向yap- tead复合物的形成，抑制yap的下游输出。使得希波诱导的yap细胞质保留变得可有可无。这一谜题表明hippo通路可能在能量应激反应中发挥不依赖于yap的作用。
今日的研究中，研究人员发现hippo通路在能量应激反应中促进自噬和细胞存活的作用不依赖于yap。
相关研究发表在《cell》上，文章标题为：“the hippo pathway noncanonically drives autophagy and cell survival in response to energy stress”。
研究发现，map4k2是体外和体内自噬所必需的，并特异性地保护细胞免受能量应激。从机制上讲，葡萄糖饥饿破坏了map4k2与stripak复合物strn4的关联，从而激活map4k2, map4k2反过来在s87位点磷酸化自噬蛋白lc3a，从而在自噬流中驱动自噬体-溶酶体融合。此外，map4k2在头颈癌(hnc)中高表达，靶向map4k2介导的自噬可以抑制头颈肿瘤的生长。总的来说，该项研究不仅揭示了hippo通路在能量应激反应中的非规范作用，而且还为生长控制、应激反应和癌症中的关键信号通路提供了见解。
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今日的研究中，研究人员发现hippo通路在能量应激反应中促进自噬和细胞存活的作用不依赖于yap。
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研究发现，map4k2是体外和体内自噬所必需的，并特异性地保护细胞免受能量应激。从机制上讲，葡萄糖饥饿破坏了map4k2与stripak复合物strn4的关联，从而激活map4k2, map4k2反过来在s87位点磷酸化自噬蛋白lc3a，从而在自噬流中驱动自噬体-溶酶体融合。此外，map4k2在头颈癌(hnc)中高表达，靶向map4k2介导的自噬可以抑制头颈肿瘤的生长。总的来说，该项研究不仅揭示了hippo通路在能量应激反应中的非规范作用，而且还为生长控制、应激反应和癌症中的关键信号通路提供了见解。
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