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非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 ( nonalcoholic fatty liver diseases,nafld)是慢性肝病和肝脏酶学指标异常 的首要原因 。该病的发病及演变机制较为复杂 , 目前认为其是胰岛素抵抗、氧化应激、脂肪细胞因子等 多种潜在途径及多种损伤之间相互作用的结果 。 既往研究指出 ,血红素氧合酶 1 (heme oxygenase-1 , ho-1)水平与 nafld 脂质过氧化及疾病严重程度相关。
ho-1 是降解血红素生成一氧化碳和自由 铁等的关键酶 ,其产物可参与机体抗氧化及抗炎作用 。淀粉样蛋白 a(serum amyloid a,saa)是高度异质性蛋白 ,能诱导酶类胞外基质降解 ,趋化炎症细 胞 ,参与机体脂类代谢及转运 。近年来 ,有研究证实骨形成蛋白 9(bone morphogenetic protein 9 ,bmp- 9)在调节脂质代谢过程、改善胰岛素抵抗等方面发 挥着重要作用 。
改文章的研究目的 :探讨非酒精性脂肪性肝病(nafld)患者血清淀粉样蛋白 a(saa)、血浆血红素氧合酶 1(ho-1)和 骨形成蛋白 9(bmp-9)水平变化及其意义 。
方法 :2018 年 7 月 ~ 2022 年 3 月我院诊治的 87 例 nafld 患者 ,行肝活检 , 根据病理学表现的不同将 nafld 组分为单纯性脂肪肝(sfl)28 例、非酒精性脂肪性肝炎(nash)48 例和肝硬化 11 例 , 并根据病理学表现 ,将 nash 分为早期 10 例和伴有肝纤维化的 nash 38 例 。另选择 56 例健康人作为对照 。采用免疫比 浊法检测血清 saa 水平 ,采用双抗体夹心 elisa 法检测血浆 ho-1 和 bmp-9 水平 。
实验结果 :nafld 组血清 saa 和血浆 ho-1 水平分别为(8. 2±1. 5)mg/l 和(14. 9±2. 3)ng/ml,显著高于健康人【分别为(3. 3±0. 6) mg/l 和(10. 1±2. 1)ng/ml, p<0. 05】,而血浆 bmp-9 水平为(95. 1±6. 1)pg/ml,显著低于健康人【 (153. 7±10. 8)pg/ml,p<0. 05】;肝硬化组血清 saa 和血浆 ho-1 水平分别为(9. 9±1. 5)mg/l 和(17. 2 ±2. 6)ng/ml,显著高于 nash 组【 分别为(8. 3 ±1. 1 )mg/l 和(15. 2 ± 2. 4)ng/ml,p<0. 05】或 sfl 组【分别为(7. 5 ±0. 9)mg/l 和(13. 7 ±2. 1 ) ng/ml,p<0. 05】,而血浆 bmp-9 水平为(81. 8 ± 6. 9)pg/ml,显著低于 nash 组【(93. 6±7. 3)pg/ml,p<0. 05】或 sfl 组【 ( 101. 7±5. 1 )pg/ml,p<0. 05】; 伴有肝纤维化的 nash 组血清 saa 和血浆 ho-1 水平分别为(9. 0±1. 8)mg/l 和(16. 4±2. 5)ng/ml,显著高于早期 nash 组【分别为(6. 6± 1. 9)mg/l 和(12. 0±2. 8)ng/ml,p<0. 05】,而血浆 bmp-9 水平为(87. 5±4. 7)pg/ml,显著低于早期 nash 组【 (98. 8±5. 1) pg/ml,p<0. 05】。
相关研究发现 ,bmp9 可以促进肝癌 细胞的增殖及其表型的改变、增强其侵袭和转移能力 ,还可以促进血管的形成。亦有报道指出 ,bmp -9 可改善对胰岛素的敏感性和糖耐量 ,调节肝组织 脂质代谢相关蛋白表达 。bmp -9 可作为诱导肝细胞从脂肪组织中分化为褐色脂肪细胞的重要因子 ,有效增强解偶联蛋白1水平 ,从而促进肝脏脂肪 过量沉积 。但目前临床对于 saa 和 bmp -9 等与 nafld 的关联尚处于探索阶段 。本研究检测并分 析了 nafld 患者血清 saa、ho-1 和 bmp -9 水平 变化及其意义 。
文章中涉及的产品:
zc-35300 人血红素加氧酶1(ho1)elisa试剂盒
zc-54778 人骨形成蛋白9(bmp-9)elisa试剂盒
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