内毒素导致MODS原因分析
临床资料表明，肠细菌及内毒素转位与mod（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障碍综合征）关系密切。在crohn病、结肠癌及小肠梗阻患者剖腹手术时取出的肠系膜淋巴结中可发现活细菌，在梗阻性黄疸者的肝门静脉内发现有内毒素。肝脓肿患者中起因不明者高达21%，其机制可能是由于肠细菌转位或淋巴管系统回流而致。肠道细菌转位是癌症化疗患者感染和死亡的主要原因之一。有证据表明，55例有中性粒细胞减少症的癌症化疗患者，45例有菌血症，细菌主要为粪便菌株，这些患者黏膜下免疫防御功能受到损害，吞噬细胞不能完-全清除穿过肠壁的细菌。
自发性腹膜炎是肝硬化和肝功能衰竭的严重并发症，其致病菌最可能来自肠道.肝硬化患者内毒素血症发生率甚高，而且找不到明确的感染灶，提示内毒素的来源可能为肠源性的。肝硬化患者应用缩血管物质后，自发性腹膜炎发生率提高，这可能是由于缩血管物质的应用，使肠血管收缩，肠黏膜缺血，屏障功能减退，肠细菌及内毒素转位所致。肝硬化患者口服抗生素及乳果糖可预防及治疗内毒素血症及一过性菌血症，这进一步提示，肝病时内毒素血症可能为肠源性的。
临床上在失血性休克或心源性休克时，菌血症及内毒素血症的发生率增加。goridis研究认为，许多败血症和非败血症中都存在着内毒素血症，在无明确感染灶的患者中，有内毒素血症者发生mods的比例较无内毒素血症者要高，因此他们认为肠源性内毒素血症是致mods的主要原因。
许多实验资料也支持内毒素与mods发生之间的关系。在金惠铬等采用盲肠结扎加穿刺的方法制作的大鼠败血症模型中，在败血症发生24h左右后，大鼠先后出现不同程度的mods，且大部分鼠血培养阳性，其中主要为大肠杆菌。tighe的实验也证实，血中的细菌与感染灶细菌一致。上述结果表明，细菌可通过机体自身机械屏障的破坏而侵入到体循环中，并且在器官中生长繁殖，引起炎症反应，并通过细菌的直接毒性作用和体液因素的介导而损害宿主的器官。
不同的动物模型中也发现了肠细菌及内毒素转位。现已表明，失血性休克、内毒素血症、腹膜炎、烧伤和粒细胞减少症，可促发肠内毒素及细菌的转位。急性饥饿研究显示，肠黏膜萎-缩时，对大分子蛋白的通透性增加。
对重危患者的有些治疗措施也会促使肠细菌及内毒素转位：①全肠外营养使肠道siga分泌减少，细菌过度生长。②广谱抗生素的应用。③h2受体阻滞剂及ppi的应用使肠细菌移生增加。
以上结果显示，细菌及内毒素与mods关系密切，且内毒素的作用比细菌更为重要。因为，在许多mods患者血液中未发现有细菌的存在，而且内毒素有许多明显的生物等效应，如可致发热、致dic，、对细胞的损害、激活单核-吞噬细胞系统分泌各种炎症介质、激活补体、使5-羟色胺及组胺分泌以及降低血压，其中最为重要的是内毒素激活单核-吞噬细胞系统引起内源性炎症介质的释放，如tnf-α、il-1等。
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临床上在失血性休克或心源性休克时，菌血症及内毒素血症的发生率增加。goridis研究认为，许多败血症和非败血症中都存在着内毒素血症，在无明确感染灶的患者中，有内毒素血症者发生mods的比例较无内毒素血症者要高，因此他们认为肠源性内毒素血症是致mods的主要原因。
许多实验资料也支持内毒素与mods发生之间的关系。在金惠铬等采用盲肠结扎加穿刺的方法制作的大鼠败血症模型中，在败血症发生24h左右后，大鼠先后出现不同程度的mods，且大部分鼠血培养阳性，其中主要为大肠杆菌。tighe的实验也证实，血中的细菌与感染灶细菌一致。上述结果表明，细菌可通过机体自身机械屏障的破坏而侵入到体循环中，并且在器官中生长繁殖，引起炎症反应，并通过细菌的直接毒性作用和体液因素的介导而损害宿主的器官。
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以上结果显示，细菌及内毒素与mods关系密切，且内毒素的作用比细菌更为重要。因为，在许多mods患者血液中未发现有细菌的存在，而且内毒素有许多明显的生物等效应，如可致发热、致dic，、对细胞的损害、激活单核-吞噬细胞系统分泌各种炎症介质、激活补体、使5-羟色胺及组胺分泌以及降低血压，其中最为重要的是内毒素激活单核-吞噬细胞系统引起内源性炎症介质的释放，如tnf-α、il-1等。
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